Sabtu, 21 November 2020

PEMERIKSAAN SEDERHANA AUSKULTASI JANTUNG DAPAT DIGUNAKAN UNTUK DETEKSI AWAL BERBAGAI KELAINAN JANTUNG. Nadia Landy RSUD Sukamara.






Jantung adalah suatu organ yang sangat rumit dan pelik mengingat penyakit2 jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal. Adapun berbagai penyakit jantung dapat disebabkan oleh banyak hal antara lain:
1.       1  Disebabkan oleh Peradangan yang melumpukan kerja Otot-Otot Jantung itu sendiri, penyakitnya  antara lain Miokarditis dan Endokarditis baik oleh bakteri maupun proses immunologi.
2.     2   Disebabkan oleh peradangan pada selaput pembungkus jantung (Perikardium) penyakit yang ditimbulkannya adalah Perikarditis.
3.       3 Disebabkan oleh kelainan-Kelainan yang timbul pada penyakit Katup Jantung. Pada keadaan ini penyakitnya sangatlah banyak,antara lain: Mitral Stenosis ,Mitral Insufisiensi, Aorta Stenosis, Aorta Insufisiensi, Pulmonal Stenosis , Pulmonal Insufisiensi dan Trikuspid Stenosis, Trikuspid Insufisiensi walaupun jarang terjadi.
4.       Berbagai penyakit yang disebabkan oleh gangguan kelistrikan jantung,antara lain: RBBB, LBBB, BBBB, AV Blok Derajat 1, AV Blok Derajat 2, AV Blok Derajat 3, SA Blok, Irama Atrium Prematur,Takikardi Atrium, FlutterAtrium, Fibrilasi Atrium, Irama Ventrikel Prematur, Takikardi Ventrikel, Irama Idioventrikel, Irama Akselerasi Idioventrikel, Fibrilasi Ventrikel, Ventrikel Asistole, Infark Anterior, Infark Superior, Infark Inferior, Infark Posterior, Angina/Iskhemi dll.
5.       Berbagai Penyakit Jantung yang disebabkan oleh berbagai penyakit diluar jantung,seperti penyakit-penyakit darah dan pembuluh darah,ginjal dsb.
Untuk penyakit2 Jantung pada point 1-3 kita dapat mendeteksinya dengan menggunakan alat sederhana berupa stetoskop saja,namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemeriksaan lain seperti ElektroCardioGram (ECG), Thorak Foto dan Laboratorium juga diperlukan sebagai pemeriksaan pembantu untuk menunjang diagnosis. Sedang pemeriksaan pada point 4 hanya dapat dilakukan dengan alat ElektroCardioGram atau ECG. Dan pemeriksaan pada point 5 dilakukan memerlukan pemeriksaan penunjang lain seperti Laboratorium,Thorak Foto dll.
Sebelum kita melangkah lebih jauh ada baiknya kita memahami fisiologi jantung sebagai berikut.
Jantung merupakan suatu organ yang sangat penting dan vital pada tubuh disamping otak,Jantung dari luar kedalam terdiri dari 3 lapis otot yang mana pada bagian luarnya dibungkus oleh suatu selaput pembungkus yang disebut Pericardium. Dan lapisan otot-otot jantung dari luar kedalam terdiri dari:
1.              Epicardium adalah lapisan otot yang berada paling luar dan tepat berada dibawah Pericardium.
2.              Miocardium lapisan otot yang berada ditengah,diapit oleh Epicardium disebelah luar dan Endocardium disebelah dalam. Otot Miocardium ini adalah lapisan otot yang paling tebal diantara lapisan otot yang lain,karena lapisan otot ini paling berperan dalam proses pompa jantung.
3.              Endocardium adalah lapisan otot yang berada paling dalam.
Sedang secara ruang jantung dibagi menjadi 4 ruangan,yaitu terdiri dari:
1.      1  Atrium Kanan adalah ruangan pada jantung dimana Vena Cava Superior akan bermuara. Dan pada Atrium kanan juga terdapat pacu jantung fisiologis yang disebut Pacemaker. Pacemaker dapat  dikatakan sebagai generator utama jantung karena pada pacemakerlah semua kelistrikan awal  jantung diawali. Dalam 1 menit Pacemaker akan menghasikan impuls antara 100-160x/menit. Semua impuls ini akan diteruskan sebagai kontraksi/denyut Atrium baik Atrium Kanan maupun Atrium Kiri. Perpindahan Impuls antar Atrium ini dapat terjadi dengan cepat karena terdapat serabut hantaran khusus yang disebut Berkas Bachmann. Serabut Bachmann ini berawal dari Pacemaker dan berjalan sepanjang dinding Atrium kanan sampai Atrium kiri. Adanya serabut ini memungkinkan impuls dapat berpindah dengan cepat sepanjang dinding atrium yang ditimbulkan oleh pacu jantung fisiologis yaitu Pacemaker. Sebelumnya dikatakan bahwa impuls yang dihasilkan Pacemaker dalam 1 menit adalah 100-160x dan semuanya akan diteruskan sebagai kontraksi Atrium, sehingga dalam 1 menit kontraksi Atrium adalah 100-160x. Namun tidak semua impuls ini akan diteruskan sebagai kontraksi Ventrikel, karena kontraksi ventrikel yang normal dalam satu menit adalah 60-100x/menit, berkurang hampir setengahnya. Mengapa bisa terjadi demikian? Hal ini disebabkan pada Sekat Antar Atrium (Septum InterAtrialis) terdapat nodus lain yang disebut AV Node. Sebelumnya dijelaskan bahwa Pacemaker diatas dikenal juga sebagai SA Node. Dengan adanya AV Node ini maka impuls yang berasal dari SA Node akan ditahan selama 0,12-0,2 detik,sehingga impuls yang dilanjutkan sebagai kontraksi ventrikel  hanya berjumlah setengahnya yaitu 60-100x/menit. Waktu 0,12-0,2 diatas sama dengan waktu pengisian ventrikel. Dengan kata lain dalam waktu tersebut darah yang berasal dari Atrium akan seluruhnya memasuki ventrikel. Hal ini dapat kita lihat pada pemeriksaan Rekam Jantung yaitu pada interval PR yang normalnya berdurasi 0,12-0,2 detik. Dengan adanya pengurangan impuls pada Nodus AV ini diharap Ventrikel akan berkontraksi secara optimal (tidak terlalu cepat).
2.      2  Ventrikel Kanan (Right Ventrikel),adalah Ruangan dan sekaligus bagian jantung yang berfungsi sebagai pompa Jantung sebelah kanan,dimana darah yang memasuki ventrikel kanan yang berasal dari Atrium kanan akan dipompa kembali menuju paru-paru dimana pada paru-paru akan terjadi pertukaran gas darah,dimana darah yang berisi karbondioksida (CO2) akan dibersihkan dan berganti dengan darah yang berisi oksigen (O2).
3.      3     Atrium Kiri (Left Atrium),adalah ruangan jantung dimana darah yang berasal dari paru-paru yang berisi oksigen kembali memasuki jantung.
4.    4     Ventrikel Kiri (Left Ventrikel), adalah ruangan dan sekaligus bagian jantung yang berfungsi sebagai pompa jantung sebelah kiri,dimana darah yang memasuki Ventrikel kiri yang berasal dari Atrium Kiri akan dipompa keseluruh tubuh. Karena berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh maka VK memiliki otot yang lebih tebal dibanding bagian jantung lainnya.
 Katup jantung sendiri terdiri dari 4 buah:
1.       1  Katup Trikuspidal terletak diantara Atrium Kanan dan Ventrikel Kanan,terdiri dari 3 daun katup  (Leaflet),katup ini berfungsi supaya darah dari ventrikel kanan tidak kembali ke atrium kanan sewaktu Ventrikel berkontraksi. Katup ini akan tertutup pada waktu sistolik atau terdengar bunyi sistolik sewaktu dilakukan pemeriksaan auskultasi.
2.       2  Katup  Pulmonal adalah daun katup yang terletak pada pangkal arteri pulmonalis yang menuju ke paru-paru,Katup ini akan membuka sewaktu sistole dan menutup sewaktu diastole. Keberadaan aun katup ini mencegah darah dari arteri pulmonalis kembali memasuki ventrikel kanan sewaktu fase diastole.
3.       3  Katup Mitral  adalah daun katup yang terletak diantara Atrium Kiri dengan Ventrikel Kiri, sama seperti Katup Trikuspid di kanan, Katup Mitral berfungsi mencegah regurgitasi darah kembali ke Atrium Kiri sewaktu Ventrikel Kiri berkontraksi.
4.      4  Katup Aorta  adalah daun katup yang terletak pada pangkal Aorta,berfungsi untuk mencegah darah kembali memasuki Ventrikel Kiri sewaktu fase diastole.
Sistole adalah Fase dimana sejumlah Darah akan dipompa keluar dari Ventrikel Jantung baik kiri atau kanan,sewaktu ventrikel berkontraksi. Dikenal juga sebagai bunyi jantung 1 sewaktu kita melakukan auskultasi jantung. Bunyi yang ditimbulkan pada Fase ini disebabkan PENUTUPAN katup Mitral dan Trikuspid,namun disisi lain berbarengan dengan penutupan kedua katup tersebut terjadi juga PEMBUKAAN Katup Aorta dan Pulmonal.
Sewaktu sistole sejumlah darah akan dipompa keluar dari ventrikel dan untuk ini akan terjadi 2 hal:
1.       Penutupan katup mitral dan trikuspid untuk mencegah darah regurgitasi ke atrium,hal ini sekaligus menimbulkan bunyi sistole.
2.       Pembukaan katup Aorta dan Pulmonal agar sewaktu ventrikel berkontraksi darah yang berada dalam ventrikel dapat dipompa kearah Arteri pulmonal (ventrikel kanan) dan Aorta (ventrikel kiri).
Diastole,pada Fase ini sejumlah darah dari Atrium Kanan dan Atrium Kiri akan memasuki Kedua Ventrikel  dan pada Fase Diastole ini terjadi PENUTUPAN Katup Aorta dan Pulmonal,disisi lain terjadi pembukaan katup Mitral dan Trikuspid.
Sewaktu katup Mitral dan Trikuspid MENUTUP, katup Aorta dan Pulmonal harus MEMBUKA dan sewaktu katup Aorta dan Pulmonal MENUTUP, katup Mitral dan Trikuspid harus MEMBUKA,demikian seterusnya mekanisme kerja pompa jantung.
INSUFISIENSI adalah suatu keadaan dimana katup jantung yang seharusnya menutup sempurna tidak dapat menutup sempurna. Ibarat pintu kamar yang tidah dapat ditutup sempurna sehingga ada celah diantaranya, sehingga orang yang berbadan kurus masih dapat melewati pintu tersebut.
STENOSIS adalah suatu keadaan dimana katup jantung yang seharusnya MEMBUKA tidak dapat membuka sempurna. Sama seperti diatas ibarat sebuah pintu yang tidak dapat dibuka penuh/hanya terbuka setengahnya sehingga hanya sebagian orang yang berbadan kecil yang dapat keluar,sedang sisanya tertahan didalam.
Apapun keadaannya baik Insufisiensi maupun Stenosis diatas jika mengenai salah satu atau beberapa katup yang ada di jantung dapat menyebabkan kelainan katup jantung.
Pada auskultasi jantung kelainan katup baik insufiensi maupun stenosis akan memberikan bunyi bising jantung yang disebut Murmur. Jika kita dengar seksama mirip bunyi turbulensi seperti benda cair yang melalui saluran pipa yang sempit. Pada hakekatnya kita harus bisa membedakan bunyi bising murmur ini dengan bunyi yang lain pada jantung.
Katup Aorta terletak pada garis Parasternal Kanan Intercostal 2.
Katup Pulmonal terletak pada garis Parasternal Kiri intercostal 2.
Katup Trikuspidal terletak pada garis Parasternal Kiri intercostal 4/5.
Katup Mitral terletak pada garis Midclavicula intercostal 4/5,tepat dibawah areola mammae.
Bunyi jantung orang NORMAL terdiri dari dua detakan yang disebut Bunyi Jantung 1 dan  2, jika lebih dari dua itu adalah bunyi jantung yang abnormal yang paling sering adalah bunyi Gallop terdengar seperti irama derap kaki kuda.
Jika kita mendengar bunyi Sistolik Murmur pada katup Mitral dan Trikuspid (Sistolik Murmur=Bising Murmurnya terjadi pada bunyi jantung 1/sistole) hal ini menandakan adanya kelainan katup jantung yang disebut Mitral Insufisiensi (MI)/ Trikuspid Insufisiensi (TI),namun Trikuspid Insufisiensi jarang terjadi karena katup Trikuspid yang memiliki 3 daun katup (Triple Leaflet) relatif lebih resisten terhadap kerusakan. Jika kita hubungkan dengan penjelasan diatas yaitu pada waktu Sistolik, terjadi penutupan katup Mitral dan Trikuspid, jika murmur ditemukan pada kedua katup tersebut sewaktu menutup berarti ada gangguan penutupan katup Mitral dan Trikuspid yang disebut Insufisiensi baik Insufisiensi Mitral maupun Insufisiensi Trikuspidal (ingat Insufisiensi pada katup jantung=katup yang seharusnya MENUTUP sempurna TIDAK DAPAT tertutup sempurna).
Namun jika kita mendengar bunyi Sistolik Murmur pada katup Aorta dan Pulmonal hal ini menandakan ada kelainan katup jantung yang disebut Stenosis Aorta (SA) maupun Stenosis Pulmonal (SP). Mengapa demikian? Karena pada Fase Sistolik katup Aorta dan Pulmonal yang seharusnya MEMBUKA agar darah dalam ventrikel dapat dipompa kearah Aorta dan Arteri Pulmonal tidak dapat membuka dengan sempurna,sehingga hanya berupa celah kecil yang memberikan arus turbulens jika dilalui oleh darah yang memiliki tekanan kuat akibat daya dorong pompa ventrikel. Hal ini akan memberikan bunyi bising sistolik pada katup Aorta dan Pulmonal.
Jika kita mendengar bunyi Diastolik Murmur pada katup Mitral dan Trikuspid hal ini menandakan adanya kelainan katup yang disebut Stenosis Mitral (MS) atau Stenosis Trikuspid (TS). Hal ini disebabkan pada waktu Diastolik Katup Mitral dan Trikuspid seharusnya MEMBUKA tidak dapat membuka sempurna sehingga menimbulkan bunyi turbulens pada kedua katup tersebut sewaktu Fase Diastolik (Diastolik Murmur).
Jika kita mendengar bunyi Diastolik Murmur pada katup Aorta dan Pulmonal, hal ini menandakan adanya kelainan katup jantung yang disebut Aorta Insufisiensi (AI) maupun Pulmonal Insufisiensi (PI). Ini disebabkan pada waktu Fase Diastolik Katup Aorta dan Pulmonal yang seharusnya MENUTUP tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga menimbulkan bunyi turbulensi pada Fase Diastolik yang disebut bising Diastolik.
Berdasarkan penjelasan diatas diharp kita mampu mendeteksi adanya kelainan katup jantung seperti Mitral Insufisiensi, Aorta Insufisiensi,Mitral Stenosis dan Aorta Stenosis hanya dengan menggunakan alat stetoskop yang sederhana,sudah barang tentu hal inipun memiliki syarat-syarat antara lain:
1.       Pemeriksa memiliki pendengaran yang baik.
2.       Pemeriksa harus berkonsentrasi penuh terhadap setiap bunyi yang didengarnya pada waktu melakukan pemeriksaan auskultasi jantung.
3.       Pemeriksaan harus dilakukan di ruang periksa yang sunyi/memiliki intensitas suara yang rendah.
4.       Harus menggunakan Stetoskop yang baik dan tidak kotor membrannya (Membran harus sering dibersihkan).
Semoga penjelasan diatas bermanfaat bagi para teman sejawat didalam melakukan rutinitas pekerjaannya. GOD BLESS ALL OF YOU MY FRIENDS GBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBUGBU....

TROMBUS, PEMBENTUKANNYA DAN HUBUNGANNYA DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DAN STROKE. Nadia Landy, RSUD Sukamara.

Apa itu trombus? Masyarakat awam mungkin sangat asing dengan istilah ini, Namun karena banyak penyakit dapat disebabkan oleh hal ini maka ada baiknya diinformasikan tentang berbagai hal yang berkaitan dengan trombus ini. Dua penyakit yang sering menjadi masalah kesehatan terkait trombus ini adalah Penyakit jantung koroner dan stroke non hemoragik. Penyakit jantung koroner lebih dikenal luas sejak dahulu dengan istilah serangan jantung, sedang stroke non hemoragik adalah stroke dimana terjadi kelumpuhan pada beberapa bagian tubuh.
Trombus adalah bekuan darah yang terbentuk pada saluran pembuluh darah, baik pembuluh darah arteri maupun pembuluh darah vena dan dapat menyumbat bagian-bagian tertentu dari pembuluh darah tersebut dan menimbulkan penyakit. Muncul pertanyaan bagaimana terjadinya pembentukan bekuan darah ini dan bagaimana prosesnya sehingga dapat menimbulkan penyakit jantung koroner dan stroke non hemoragik.
Darah manusia berjumlah kurang lebih 4-6 liter (tergantung berat tubuh masing-masing individu) dan semuanya berada didalam pembuluh darah baik arteri dan vena. Total keseluruhan darah tersebut berjalan didalam pembuluh darah dan bertugas memasok seluruh sel-sel tubuh baik sel-sel organ maupun sel-sel jaringan dengan nutrisi makanan, oksigen, ion-ion tubuh dan lain-lain. Hal tersebut dapat terjadi karena semua komponen yang disebut diatas hanya berjalan melalui peredaran darah. Dan agar hal ini dapat menjadi mungkin terjadi diperlukan juga dorongan dari pompa jantung yang kuat. Siklus ini terjadi secara terus menerus didalam tubuh dan berlangsung secara koordinasi autonom (tidak dipengaruhi kehendak ). Artinya bukan kehendak kitalah yang menentukan siklus ini dapat berlangsung atau tidak. Dapat dihentikan sementara atau dilanjutkan kembali. Setelah nutrisi makanan dan oksigen mencapai sel-sel tubuh tersebut maka akan digunakan oleh sel sebagai bahan bakar untuk segala aktivitasnya.  Dimana nutrisi dalam bentuk glukosa dan oksigen akan memasuki sel-sel tersebut dan didalam sel akan diproses melalui proses metabolisme sel aerob. Dari hasil metabolisme ini akan dihasilkan energi untuk kebutuhan aktivitas sel-sel tersebut, sehingga baik sel-sel otak, sel-sel jantung dan semua sel-sel tubuh lainnya dapat bekerja secara normal. Sudah tentu dari setiap proses akan menghasilkan produk sisa. Dari proses metabolisme sel ini akan dihasilkan sisa berupa piruvat (bersifat asam) dan karbondioksida ( CO2). Produk-produk sisa ini akan diangkut dan dibuang tubuh melalui organ-organ yang bertugas membuangnya dari tubuh. Organ-organ tersebut antara lain ginjal, paru-paru, hati dan kulit. Kenapa produk-produk sisa tersebut harus dibuang oleh tubuh? Karena keberadaannya dalam tubuh jika melebihi ambang batas tertentu akan bersifat meracuni tubuh dan merusak sel-sel tubuh. Dan keadaan ini jika dibiarkan akan berakibat tidak baik pada tubuh, hal ini tampak pada penderita penyakit-penyakit ginjal menahun dan kerusakan hati total pada penyakit sirosis hepatis.
Penjelasan diatas dapat memberi gambaran betapa pentingnya lalu lintas peredaran darah harus dijaga agar senantiasa berjalan lancar.Hambatan pada aliran darah dapat berakibat fatal.Karena dapat mengambat berbagai proses diatas. Hambatan yang paling sering terjadi adalah karena terjadinya pembentukan trombus atau bekuan darah. Dan hambatan oleh trombus ini sering terjadi pada pembuluh darah di otak menyebabkan penyakit stroke non hemoraik dan pada pembuluh darah koroner dan cabang-cabangnya di jantung menyebabka penyakit jantung koroner.
Kembali kepada pertanyaan diatas bagaimana trombus ini terjadi? Kerusakan dapat terjadi pada seluruh bagian tubuh, baik kerusakan pada sel-sel organ maupun jaringan. Dan ini juga berlaku pada sel-sel dinding pembuluh darah dari arteri dan vena. Sel adalah satuan unit terkecil dari tubuh. Semua bagian tubuh baik organ maupun jaringan strukturnya terdiri dari atau dibentuk dari kumpulan sel-sel sebagai satuan unit terkecil termasuk juga pembuluh darah arteri dan vena. Sel-sel dari dinding pembuluh darah disebut Endotel. Endotel pada bagian dalam dinding pembuluh darah ini sering mengalami kerusakan oleh berbagai macam penyebab. Penyebab tersebut antara lain:
1  Karbonmonoksida yang berasal dari sisa pembakaran yang tidak sempurna, sering berasal dari asap
    rokok.
2  Kadar gula yang terlalu tinggi dalam darah juga dapat merusak sel endotel pembuluh darah.
3  Kadar kolesterol dan lemak yang terlalu tinggi dalam darah sering melakukan imbibisi dan pene-
    trasi berusaha memasuki sel-sel endotel dan ini merusak sel-sel tersebut.
4  Berbagai sisa metabolisme tubuh dalam peredaran darah yang jika kadarnya meninggi dapat bersi-
    fat racun dan merusak sel-sel endotel.
5  Berbagai zat-zat beracun yang memasuki tubuh melalui makanan dan minuman.
6  Dan lain sebagainya.
Semua penyebab-penyebab diatas secara sendiri-sendiri dapat merusak sel-sel dinding endotel dari pembuluh darah.
Bagaimana proses terjadinya kerusakan dan pembentukan trombus. Diatas telah dikemukakan bahwa berbagai bahan dapat merusak endotel. Jika salah satu penyebab diatas terdapat didalam darah saya ambil contoh karbonmonoksida misalnya maka kontak antara CO dengan sel-sel endotel pembuluh darah yang lama akan menyebabkan perubahan kimiawi dan biokimiawi terjadi pada sel-sel tersebut. Perubahan yang diakibatkan oleh kontak ini secara perlahan maupun secara cepat (memiliki waktu yang bervariasi) dapat menimbulkan kerusakan pada sel-sel badan sel (sitoplasma ) tersebut. Jika badan sel mengalami kerusakan maka didalam darah akan terjadi serangkaian kegiatan yan sebenarnya merupakan proses normal tubuh yang terjadi jika terjadi kerusakan sel.  Didalam peredaran darah juga terdapat dan berjalan sel-sel trombosit yang berguna untuk menghentikan jika terjadi perdarahan. Pada waktu ada sel yang rusak trombosit oleh dorongan tromboksan (suatu faktor dalam darah) akan mengarah kesana. Dorongan tromboksan ini lama-kelamaan akan membuat trombosit mengumpul di tempat yang rusak. Kumpulan trombosit ini akan bergesekan satu sama lain dan pecah. Pada trombosit yang pecah akan keluar dua hal:
1  Benang-benang fibrin.
2  Serotonin yang merupakan salah satu dari zat-zat peradangan.
Serotonin jika keluar dapat merangsang sel-sel saraf disekitarnya dan menimbulkan rasa nyeri. Itulah sebabnya jika terjadi lika pada bagian manapun ditubuh disertai dengan rasa nyeri.
Dalam bahasan ini kita fokuskan kepada keluarnya benang-benang fibrin. Apa yang terjadi jika benang-benang fibrin keluar? Disebut benang-benang fibrin karena bentuknya memanjang menyeruoai benang. Benang-benang fibrin ini bersifat sangat lengket dan dapat menempel pada apa saja. sehingga benang-benang fibrin ini akan menempel pada begian badan sel yang rusak tersebut. Tujuannya sebenarnya bagus yaitu untuk menambal bagian yang rusak tersebut. Cuma masalahnya semakin banyak trombosit yang terkumpul oleh dorongan tromboksan akan semakin banyak trombosit yang bergesekan dan pecah. Semakin banyak trombosit yang pecah akan semakin banyak benang-benang fibrin yang keluar. Hal ini akan menyebabkan penempelan benang-benang fibrin pada bagian yang rusak dan semakin betambah besar sehingga pada akhirnya akan berbentuk seperti gumpalan. Belum lagi karena sifatnya yng sangat lengket benang-benang fibrin komponen apapun yang mengair dalam darah akan melekat pada gumpalan tersebut. Jika kalsium ikut menempel juga maka ini akan membuat masalah. Kalsium adalah salah satu elektrolit (ion) dalam darah. Sifat ion kalsium ini mudah mengendap disemua tempat. Jika ion kalsium ini mengendap maka dia akan mengeraskan jaringan pada tempat tersebut. Kembali kepada pernyataan diatas, ion kalsium akan mengendap pada gumpalan fibrin dan pada akhirnya akan mengeraskannya. Gumpalan fibrin yang keras inilah yang disebut dengan nama TROMBUS. Pembentukan trombus yang semakin besar pada endotel yang rusak tersebut akan menyumbat pembuluh darah pada lokasi tersebut .. Sehingga aliran darah menjadi terganggu. Jika sumbatan ini terjadi pada  pembuluh darah di otak akan menyebabkan penyakit stroke non hemoragik dan jika terjadi pada pembuluh darah arteri koroner dan cabang-cabangnya di jantung akan menimbulkan penyakit jantung koroner. Trombus ini dapat terlepas dari kaitannya dan berjalan mengikuti aliran darah. Trombus yang terlepas ini disebut dengan nama EMBOLUS. Embolus ini dapat menyumbat pembuluh darah yang lebih kecil diameternya pada bagian mana saja dari tubuh. Dan hal ini akan menyebabkan gangguan peredaran darah pada bagian yang tersumbat tersebut.
Dari penjelasan diatas semoga kita dapat memahami begaimana penyakit jantung koroner dan stroke non hemoragik dapat terjadi dan apa hubungannya dengan trombus. Semoga penjelasan ini dapat memberi manfaat bagi pembaca sekalian. Wassalam.



APA BAHAYA MEROKOK BAGI KITA? Nadia Landy RSUD Sukamara.

Banyak kita temukan orang yang merokok disekeliling kita, bahkan kitapun bisa merupakan salah seorang dari perokok tersebut. Dapat diasumsikan 1 dari 4 pria dewasa adalah seorang perokok. Banyak artikel yang memuat bahwa merokok berbahaya bagi kesehatan. Dan sama sekali tidak ada sisi menguntungkannya baik dari sisi ekonomi maupun kesehatan. Belum ditambah lagi bau mulut yang kurang sedap dari seorang perokok. Dari produsen rokok sendiri berlomba-lomba mengiklankan produknya untuk menarik minat konsumen, baik dari tampilan kemasan, biaya iklan yang tidak sedikit maupun dengan mengedepankan bahwa produk masing-masing diklaim sebagai paling rendah mengandung tar. Jaman dulu diera tahun 70an rokok yang banyak dipasaran adalah rokok kretek yaitu rokok tanpa menggunakan filter, dimana bibir penikmatnya langsung kontak dengan tembakau dalam rokok. Tahun 80an tren rokok kretek bergeser ke rokok filter. Dimana telah terdapat filter berupa bahan seperti kapas ditiap-tiap pangkal rokok, sehingga tidak lagi terjadi kontak antara bibir dengan tembakau. Seiring waktu di era tahun 90an produsen rokok berlomba-lomba melepas kepasaran rokok Mild yang disebut-sebut adalah produk yang rendah Tar dan dikatakan hanya berdampak sedikit bagi kesehatan. Benarkah demikian? Apa sebenarnya bahaya merokok bagi perokok dan juga bagi lingkungan sekitarnya.
Sebelumnya akan saya bahas apa yang terjadi bagi seorang perokok pada waktu dia mengisap rokok. Sewaktu seorang perokok mengisap rokok dimana diawali dengan kontak antara bibir dengan pangkal rokok maka sewaktu dilakukan penghisapan sejumlah asap akan memasuki mulut, kebiasaan yang terjadi pada waktu merokok adalah asap dihirup melalui mulut dan dihembuskan melalui hidung. berarti terjadi sirkulasi asap dari : mulut - batang tenggorok- masuk trakea- ke paru-paru. dan sebagian besar asap mengalami sirkulasi bibir-mulut- batang tenggorokan dan dikeluarkan melalui saluran dalam hidung. Sebelum penjelasan lebih lanjut akan saya uraikan komponen-komponen apa saja yang berbahaya dari sebatang rokok ;
1  Asap rokok yang mengandung karbon dan hasil pembakaran tembakau, cengkeh dan komponen
    lainnya.
2  Nikotin.
3  Karbonmonoksida (CO)
4  Tar.
Asap rokok yang merupakan hasil pembakaran tembakau, cengkeh, saus dan lainnya bersifat iritatif dan dapat mengiritasi  bagian tubuh yang dilewatinya, dalam hal ini bibir, mulut, batang tenggorokan, saluran udara yang melalui hidung, trakea, paru-paru dan cabang-cabang saluran nafas yang kecil-kecil di paru yang membentuk akar paru (bronkus dan bronkiolus). Kontak antara asap ini dengan bagian-bagian tubuh tersebut menyebabkan iritasi pada jaringan yang dilaluinya. Hal ini akan merangsang kelenjar ludah dan kelenjar lendir mulut untuk terus-menerus memproduksi sekretnya dalam hal ini ludah dan lendir, sehingga mulut akan terasa selalu dipenuhi ludah, dan yang lebih serius saluran nafas akan sering dipenuhi lendir. Hal ini secara otomatis akan menimbulkan reflek batuk, sehingga perokok tersebut akan sering batuk baik sewaktu bangun maupun sewaktu sedang tidur untuk membuang lendir pada saluran nafasnya. Terkadang tidak jarang disertai sesak nafas, apalagi jika perokok tersebut memiliki asma dan rasa sesak ini dapat bertambah berat seiring waktu.
Keadaan lebih berat lagi didapat jika asap yang kontak dengan saluran nafas yang kecil-kecil ( bronkiolus) pada paru-paru dan berlangsung selama  bertahun-tahun. Hal ini akan menyebabkan peradangan pada bronkiolus tersebut disertai kalsifikasi atau pengerasan jaringan dari yang semula lunak menjadi keras. Hal ini akan menimbulkan penyakit yang disebut bronkhitis dan berikutnya akan terjadi kegagalan jantung akibat jantung secara terus-menerus harus berkompensasi memompa lebih berat aliran darah yang menuju paru-paru. Pada sebagian orang akan terjadi yang namanya asma intrinsik. Asma intrinsik yang didapat di usia tua ini lebih sulit ditangani daripada asma ekstrinsik yang didapat sejak masa kanak-kanak. Dimasa tuanya perokok berat selama bertahun-tahun akan mengalami gangguan pernafasan dan tidak jarang berakhir fatal karena penyakit bronkhitis akut yang berat dan gagal jantung sering menjadi komplikasi yang tidak diharapkan.
Bersamaan dengan asap yang memasuki saluran nafas, sewaktu rokok dihisap masuk pula komponen-komponen berbahaya lainnya kedalam darah seperti karbonmonoksida, nikotin dan tar.
Karbonmonoksida atau CO jika memasuki darah akan menimbulkan masalah lain. Didalam aliran darah terdapat sel darah merah atau eritrosit dengan jumlah 4,5-5 juta sel / ul pada pria dan 3,8-4,8 juta sel / ul pada wanita. Didalam sel-sel eritrosit ini terdapat zat warna eritrosit yang disebut hemoglobin. Hemoglobin ini berfungsi untuk mengangkut oksigen ke seluruh jaringan tubuh untuk oksigenasi jaringan (pernafasan sel). Hal ini dimungkinkan terjadi karena hemoglobin memiliki kemampuan atau kecendrungan untuk berikatan dengan molekul oksigen (O2). Permasalahan yang timbul disisni jika ada karbonmonoksida maka hemoglobin tidak akan berikatan dengan oksigen melainkan malah berikatan dengan karbonmonoksida. Karena hemoglobin memiliki kecendrungan yang lebih kuat untuk berikatan dengan karbonmonoksida dibandingkan dengan berikatan dengan oksigen. Dan darah akan dipenuhi dengan ikatan CO-HB dan bukan Oksi HB. Seluruh jaringan tubuh akan kekurangan oksigen, oksigenasi jaringan menjadi terhambat dan hal ini akan berpengaruh buruk karena sel-sel tubuh akan melakukan metabolisme tanpa oksigen yang disebut metabolisme Anaerob. Metabolisme ini akan menghasilkan produk sisa berupa asam laktat yang sangat asam dan darah akan menjadi asam atau terjadi pergeseran PH ( Asidosis). Jika fungsi ginjal masih baik, hal ini akan segera dapat dikompensasi, namun jika fungsi ginjal buruk akan berakibat tidak baik bagi perokok tersebut.
Nikotin yang masuk kedalam darah juga akan memberikan efek negatif lainnya, Nikotin bersama-sama dengan karbonmonoksida akan bersifat merusak sel-sel apa saja yang dilaluinya. Dalam hal ini yang sering terjadi adalah kerusakan sel-sel dinding pembuluh darah atau endotel. Endotel yang rusak ini akan mengundang suatu mekanisme lokal jaringan didalam tubuh dimana ion kalsium dalam darah akan tertarik mendekat dan menempel pada endotel yang rusak tersebut.Jika kalsium menempel pada jaringan tubuh yang sakit maupun rusak hal ini akan menimbulkan efek kalsifikasi atau pengerasan jaringan tersebut. Jika pembuluh darah mengalami kalsifikasi maka pembuluh darah tersebut akan mengeras dan tidak lentur lagi, pembuluh darah akan kehilangan elastisitasnya. Tahanan pembuluh darah akan naik dan hal ini akan menimbulkan penyakit Hipertensi atau Tekanan Darah Tinggi. Efek lain dari nikotin adalah merangsang bagian korteks ginjal untuk memproduksi hormon Eritropoetin. Secara anatomi ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu bagian Korteks ginjal disebelah luar dan bagian Medula ginjal disebelah dalam. Bagian korteks ginjal berfungsi memproduksi hormon eritropoetin. Hormon ini jika dilepas ke peredaran darah akan merangsang pembentukan sel darah merah (eritrosit). Akibat efek nikotin dalam darah, hormon ini akan diproduksi berlebihan sehingga kadarnya dalam darah akan meningkat. Sebagai kelanjutannya akan diproduksi eritrosit secara berlebihan pula. Jumlah eritrosit dalam darah akan meningkat ( polisitemia) dan kekentalan darah (viskositas) akan meningkat juga. Hal ini menyebabkan aliran darah akan berjalan lebih lambat dari biasanya. Sehingga pada percabangan pembuluh darah arteri yang agak kecil dapat terbentuk sumbatan diakibatkan kekentalan darah yang meningkat tersebut dan aliran yang melambat. Jika sumbatan ini terbentuk pada pembuluh darah di otak dapat menyebabkan penyakit stroke dan jika sumbatan tersebut terdapat pada pembuluh darah di jantung dapat menyebabkan penyakit jantung koroner atau masyarakat awam sering membahasakannya dengan terkena serangan jantung.
Komponen berbahaya terakhir adalah Tar. Tar ini telah lama diketahui sebagai salah satu penyebab kanker ( karsinogenik). Keberadaan Tar ini dimanapun pada tubuh berpotensi untuk memicu perubahan sel-sel tubuh tersebut menjadi ganas. Namun hal ini tidak selalu terjadi disebabkan adanya beberapa faktor lain yang terkait baik genetik maupun keberadaan radikal bebas. Asap rokokpun akan berpengaruh buruk bagi lingkungan sekitar perokok tersebut, karena siapapun orang disekitar perokok tersebut yang terhirup asap rokok dalam jangka waktu tertentu akan menyebabkan iritasi saluran nafas dan dapat juga berakhir sebagai asma intrinsik dan bronkhitis dengan mekanisme yang sama seperti yang telah dijelaskan diatas. Jadi memilih untuk tidak meroko adalah pilihan terbaik. Bgi yang telah terlanjur merokok berusalah dengan keras agar dapat menghentikan kebiasaan buruk tersebut, karena dengan berhenti merokok kita bukan hanya menolong diri kita sendiri tapi juga menyelamatkan orang-orang disekeliling kita dari terkena dampaknya. Dan bisa jadi orang-orang tersebut adalah keluarga kita sendiri. Semoga penjelasan ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian. wassalam. 



APA ITU PENYAKIT JANTUNG APA PENYEBABNYA DAN BAGAIMANA GEJALANYA? by Nadia Landy

Tuan Solichin yang sedang mengikuti meeting, tiba-tiba merasa dadanya berat dan nafasnya sesak. teman-temannya langsung menolong dengan membawanya ke rumah sakit terdekat. Oleh dokter yang merawat  dikatakan terkena serangan jantung dan didiagnosa menderita Unstable Angina. Apa itu unstable angina dan bagaimana itu bisa terjadi.? Jantung manusia adalah sebuah organ yang rumit, terletak pada rongga dada dengan posisi lebih kesebelah kiri dari garis tengah dada, sehingga sepertiga bagian jantung ada disebelah kanan dan duapertiganya ada disebelah kiri. Jantung merupakan organ supervital setelah otak. Fungsi jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui aliran darah yang berjalan dalam pembuluh darah arteri. Cabang dari pembuluh darah arteri ini sebagian akan kembali kejantung yang disebut arteri koronaria. arteri koronaria ini akan membawa darah ke sel-sel otot jantung yang berisi nutrisi makanan dan oksigen untuk mensuplai sel-sel otot jantung. Nutrisi makanan dan oksigen lainnya dibawa keseluruh tubuh melalui aliran darah yang berjalan didalam pembuluh darah arteri yang berjalan keseluruh tubuh. agar aliran darah yang membawa nutrisi serta oksigen ini dapat mencapai sel-sel organ baik yang dekat maupun yang jauh, diperlukan suatu dorongan atau tekanan, ibarat dorongan gelombang laut yang mengarah kepantai. gelombang laut mencapai pantai didorong oleh angin sedang darah oleh kekuatan pompa jantung. Sel-sel tubuh didalam menjalankan fungsinya membutuhkan nutrisi dan oksigen. nutrisi ini akan digunakan untuk membentuk energi sebagai bahan bakar sel. untuk dapat menjalankan fungsinya sel memerlukan energi, dan energi ini dibentuk didalam sel dengan menggunakan glukosa dalam darah. Dan agar proses ini dapat berjalan dengan baik diperlukan juga oksigen. Baik glukosa (nutrisi) maupun oksigen dibawa melalui aliran darah. Jika nutrisi dan oksigen tidak dapat mencapai sel, pembakaran tidak ada yang berarti aktivitas sel berhenti. Sel akan rusak dan mati. sehingga kelancaran aliran darah ini keseluruh tubuh harus terus menerus terpelihara agar aktivitas sel diseluruh tubuh dapat berlangsung normal. Organ yang bertanggung-jawab didalam pasokan suplai darah ini adalah jantung. Agar suplai ini dapat terpenuhi dengan baik diperlukan jantung yang sehat dan kuat didalam memompa dan juga pembuluh darah yang baik. Baik dalam artian disini ialah pembuluh darah itu elastis atau tidak kaku dan lubang saluran pembuluh darahnya bersih atau tidak ada sumbatan baik oleh lemak kolesterol maupun oleh bekuan darah. Jika oleh suatu penyakit kekuatan otot jantung melemah, ini akan berdampak kepada jantung akan sulit memompa darah keseluruh tubuh secara normal karena untuk dapat menjalankan fungsi pompanya jantung memerlukan otot-otot jantung yang kuat. Dan ini akan berdampak kepada kegagalan sirkulasi. Penyakit seperti ini disebut dengan gagal jantung. Keadaan lain yang berbeda yaitu fungsi pompa jantung bagus dan kuat tetapi aliran darah tidak lancar oleh karena ada sumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan timbunan lemak kolesterol dan bekuan darah yang mana hal ini akan menyebabkan pasokan darah ke jaringan, organ dan sel-sel organ berkurang secara signifikan. Hal ini akan menyebabkan sel-sel kekurangan nutrisi dan terutama oksigen. Karena sebagaimana telah dijelaskan diatas sel akan mengalami kekurangan oksigen dan menimbulkan warna kebiruan yang disebut hipoksia. Pada contoh penyakit diatas yang diderita tuan Solichin, dada terasa berat dan nafasnya sesak terjadi karena aliran darah yang memasok nutrisi dan oksigen ke sel-sel otot jantung terhambat. Hal ini disebabkan adanya sumbatan atau penyempitan di pembuluh darah arteri yang membawa nutrisi dan oksigen ke sel-sel otot jantung.  Ini sering disebabkan oleh sumbatan bekuan darah atau penyempitan pembuluh darah sebagai akibat penumpukan lemak kolesterol. Pada waktu tubuh manusia beraktivitas, jantung harus bekerja lebih berat dengan menngkatkan pompa jantung untuk memenuhi suplai darah ke sel-sel organ yang sedang menjalankan aktivitas tersebut. Jika pembuluh darah arteri yang mensuplai sel-sel otot jantung terganggu oleh sebab diatas, maka sel-sel otot jantung akan terganggu juga yang berakibat pompa jantung terganggu, sehingga pada contoh kejadian tersebut aktivitas fisik tuan Solichin tidak dapat diimbangi oleh pompa jantung yang baik sebagai akibat suplai darah ke otot jantung terganggu. Hal ini akan menimbulkan rasa berat di dada dan sesak nafas.

rsud sukamara.

GERD

   GERD (GASTROESOFAGEAL REFLUKS DISEASE)

Tn Hendrik 37 thn datang ke UGD RS dengan keluhan jantung berdebar dengan cepat,dada terasa sakit dan terasa sesak seolah-olah sulit bernafas sejak satu jam yang lalu. Pasien juga merasa cemas yang tidak diketahui sebabnya. Kurang lebih sejak 2 bulan yang lalu pasien pernah merasakan sakit yang sama namun tidak berlangsung lama sehingga pasien tidak sampai berobat karenanya.pasien mengaku telah menghisap rokok sejak berumur 17 tahun dan hal itu masih berlangsung hingga sekarang. Pasien juga memiliki kebiasaan mengkonsumsi makanan yang pedas,dan sering merasa nyeri pada daerah ulu hati. Dari hasil pemeriksaan didapat tekanan darah 130/80mmhg,nadi 130x/menit dan pernafasan 20x/menit cepat dan dangkal, pada pasien dilakukan pemeriksaan EKG dan didapat irama sinus takikardi. Data laboratorium HB, GDS, Kolesterol Total, HDL ,LDL, Trigliserid dalam batas normal. Apa Diagnosis pasien ini,apa diagnosis bandingnya,dan apa rencana tindak-lanjut pasien tersebut?

Gastro Esofageal Refluks Disease atau yang disingkat dengan GERD adalah suatu keadaan dimana Asam Hidroklorida (HCL) yang berasal dari lambung dimuntahkan kembali (Regurgitasi) balik kearah batang tenggorokan (Esophagus). Hal ini akan menimbulkan perasaan nyeri bercampur rasa panas pada daerah dada. Dari keterangan ini maka kiranya kita jangan lupa untuk mendiagnosis banding penyakit ini dengan penyakit yang diakibatkan penyempitan pembuluh darah koroner dan cabang2nya yaitu ANGINA PEKTORIS STABIL (SAP)maupun ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (UAP)  dan INFARK MIOKARDIUM baik STEMI maupun NSTEMI.

Pasien dengan Penyempitan pembuluh darah koroner akan memberikan gejala: Nyeri dada yang tidak hilang selama lebih dari 30 menit, Jantung berdebar, perasaan cemas yang tidak diketahui apa penyebabnya, keringat dingin dan timbul reflek defekasi/keinginan untuk buang air besar. Permasalahanya adalah  GERD juga memiliki semua komponen gejala tersebut, hal ini menyebabkan akan sulit bagi dokter untuk membedakan kedua penyakit tersebut.Sehingga dokter yang kurang berpengalaman akan memberikan asam asetil salisilat (Aspirin) pada pasien GERD.

Seperti kita ketahui obat wajib yang harus diberikan pada Penyakit Penyempitan Pembuluh Koroner adalah ASA (Asam Asetil Salisilat) yang berfungsi sebagai pengencer darah dengan cara mencegah keping sel darah merah (Eritrosit) menempel satu sama lain. Sementara pada penyakit GERD obat itu merupakan kontraindikasi. Sebelumnya mari kita memahami dulu patofisiologi lambung agar dapat memahami hal tersebut.

Di atas`telah diulas bahwa GERD adalah penyakit yang diakibatkan refluks HCL lambung pada batang tenggorokan/Esofagus. Hal ini bisa terjadi karena Tekanan di dalam rongga abdomen lebih tinggi dari pada Tekanan di dalam rongga thorak, yang mana seharusnya dalam keadaan normal tekanan di dalam thorak harus lebih tinggi daripada di dalam abdomen.

Dengan kata lain GERD disebabkan oleh 2 hal:
  1. Tekanan didalam abdomen lebih tinggi dari tekanan didalam thorak.
  2. Terjadi kelumpuhan klep peda bagian bawah esofagus yang berfungsi sebagai klep pembuka dan penutup dari muskulus sfingter esofagus.
Makanan yang memasuki mulut kita akan berjalan kearah bawah karena adanya suatu Gerakan Peristaltik Lambung. Gerakan peristaltik lambung ini mirip dengan gerakan kontraksi jantung yang diakibatkan oleh kelistrikan jantung. Gerakan ini dipicu oleh adanya makanan yang memasuki mulut terutama protein. Gerakan ini akan membawa makan bergerak kearah bawah yaitu menuju lambung. Pada bagian bawah dari esofagus terdapat adanya suatu KLEP yang berfungsi untuk membuka dan menutup. Klep ini akan membuka oleh adanya gerakan peristaltik esofagus. Tadi dikatakan gerakan peristaltik esofagus ditimbulkan oleh adanya sejumlah makan yang memasuki mulut. Dengan terbukanya klep ini maka makanan yang melewati esofagus dapat diteruskan memasuki lambung. Dalam keadaan dimana tidak ada makanan yang memasuki lambung maka tidak timbul gerakan peristaltik lambung, berarti klep ini akan tetap tertutup. Klep ini berfungsi mencegah asam lambung balik kembali ke esofagus/ refluks. Jika asam lambung kembali ke esofagus maka asam lambung yang bersifat korosif ini akan merusak dinding esofagus sehingga akan tampak menimbulkan warna kemerahan (hiperemis) sampai terjadinya ulkus esofagus pada pemeriksaan Endoskopis saluran cerna. Namun klep ini dapat menjadi lumpuh dan tidak berfungsi jika terkena dan dirusak oleh beberapa hal,dan hal yang dapat merusak klep ini antara lain :
  1. Asap Rokok.
  2. Cabe
  3. Obat2 pengencer darah (Aspirin dll)
  4. Obat2 antiinlamasi baik jenis kortIkosteroid maupun NSAID dll.
  5. Zat yang mengandung Alkohol dsb.
Dari keterangan ini kita dapat memahami mengapa penyakit ini sering terjadi pada individu yang sering terpapar oleh faktor2 resiko diatas.

Asam Hidroklorida/HCL lambung adalah asam keras`yang bersifat merusak,dan dapat menimbulkan erosi dan korosif. Asam inilah biang keladinya dari semua penyakit dispepsia baik gastritis,ulkus peptikum maupun ulkus duodeni. Dengan kata lain tidak akan ada gastritis,ulkus dsb jika tidak ada asam ini.Namun walaupun asam ini cenderung untuk menimbulkan penyakit,tidak dapat dipungkiri ada juga manfaat dari asam ini. Contoh pada penyakit2 defisiensi asam lambung seperti AKLORDIA dimana tidak terdapat atau hanya sedikit terdapat HCL dalam lambung akan menimbulkan penyakit diare kronis pada pasien penderitanya. Hal ini disebabkan asam ini berfungsi sebagai pertahanan jika ada kuman yang memasuki tubuh melalui makanan, dimana asam ini akan menghancurkan kuman tersebut sebelum menimbulkan masalah pada usus halus.Sebagaimana kita ketahui berbeda dengan kolon,usus halus adalah daerah yang steril. Jika ada satu saja kuman memasukinya akan menimbulkan perubahan metabolisme pada usus halus dan mengakibatkan pasien ini menjadi diare. Dari ulasan ini kita diajak untuk memahami apa pentingnya asam lambung, yaitu sebagai barrier pertahanan bagi kuman yang memasuki tubuh melalui makanan,namun hal ini tidak berlaku untuk kuman yang bersifat tahan asam seperti kuman Micobakterium.

Asam lambung diproduksi oleh sel PARIETAL lambung dan berjumlah kira2 100-130cc. Pada lambung terdapat 2 buah sel yang penting yaitu sel Parietal dan sel Goblet. Sel Parietal memproduksi asam lambung sedang Sel Goblet memproduksi mukus lendir pelindung lambung. Pertanyaannya jika HCL bersifat merusak,mengapa lambung yang sehat tahan terhadap zat perusak ini? Hal itu disebabkan karena pada lambung yang sehat terdapat protein berbentuk lendir yang berfungsi melindungi lambung terhadap kerusakan yang diakibatkan asam ini. Lendir ini merupakan protein khusus yang diproduksi oleh sel goblet yang tahan terhadap asam lambung. Peningkatan produksi protein ini dipicu oleh adanya Zat peradangan dalam tubuh terutama prostaglandin yang dihasilkan oleh kelenjar prostat. Hal ini akan membawa kita berpikir itu sebabnya pengguna obat2 reumatik dan Anti Inflamasi baik kortikosteroid maupun NSAID sering terkena gastritis,ulkus dsb,karena obat2 tersebut memiliki efek meniadakan zat2 peradangan sehingga produksi mukus pelindung lambung tersebut akan terhambat.

Tadi dikatakan bahwa GERD diakibatkan refluks asam lambung ke esofagus sebagai akibat kelumpuhan dari klep  yang menimbulkan gejala mirip dengan penyakit jantung koroner berupa nyeri dada,perasaan cemas, jantung berdebar dan keringat dingin. Adapun hal ini disebabkan karena Klep penutup yang terletak pada bagian distal esofagus tersebut terletak tepat berada didepan jantung dan hanya dibatasi oleh dinding jantung dan dinding esofagus saja. Pada waktu asam lambung refluks dan mengiritasi daerah klep dan sekitarnya,akan menimbulkan perasaan nyeri bercampur perasaan panas seperti terbakar pada pasien, jika nyeri ini berlangsung beberapa saat,pasien yang merasa nyeri pada daerah tersebut akan merasa dirinya terkena penyakit serangan jantung. Hal ini akan menimbulkan perasaan strees pada si pasien yang mana pada akhirnya akan memicu keluarnya hormon stress yaitu Adrenalin dan Kortikosteroid terutama Adrenalin. Di bagian mengenai HIPERTENSI saya pernah menulis tentang efek dari Adrenalin.

Apa yang terjadi jika Adrenalin meningkat kadarnya dalam darah:
  1. Hormon Adrenalin akan menimbulkan perasaan cemas yang tidak diketahui apa sebabnya,dan mekanismenya belum dipahami.
  2. Hormon Adrenalin akan menimbulkan debaran jantung melalui rangsangan pada reseptor Beta 1 di jantung. Jika hal ini berlangsung cukup lama pasien akan terlihat pucat akibat vasokontriksi pada perifer yang mengakibatkan suplai darah berkurang.
  3. Hormon Adrenalin akan merangsang kelenjar keringat, sehingga pasien akan keringat dingin.
  4. Hormon Adrenalin akan menimbulkan reflek defekasi.
Keempat efek Adrenalin diatas akan menimbulkan gejala yang mirip dengan yang dijumpai pada penyakit jantung koroner baik iskhemi maupun infark. Jika kita menemui kasus ini maka pemeriksaan rekaman jantung (ECG) sangat bermanfaat. Pada GERD akan didapat sadapan yang normal sedang PJK tidak. Namun hal ini tidak cukup hanya dilakukan sekali,dan perlu dilakukan rekaman sadapan kelistrikan jantung beberapa saat kemudian. Hal ini disebabkan pada PJK terutama Angina sering ditemui sadapan normal pada awal pemeriksaan, dan hal ini akan beberapa jam kemudian. Itu sebabnya hati-hati memulangkan pasien nyeri dada pada rekaman awal normal. Pasien seperti ini harus diobservasi terlebih dahulu beberapa saat baru dilakukan rekaman ulang.Itu sebabnya banyak pasien PJK yang telah berobat ke rumah sakit malah meninggal dalam serangan ulang pada perjalanan pulang dari rumah sakit. Jika pada rekaman ulang minimal sebanyak 3x menunjukkan sadapan yang normal barulah kita dapat mendiagnosis pasien tersebut GERD,dan memberikan obat-obatan yang tepat. Sudah barang tentu jika terdapat ahli Gastroenterologi kita dapat mengkonsulkan pasien ini untuk pemeriksaan endoskopi.

TERAPI  PADA PASIEN GERD:
  1. POMPA PROTON INHIBITOR (PPI). Dapat diberikan karena obat ini memblokir pengeluaran asam lambung/HCL. Pada Lambung terdapat pompa proton yang berfungsi memompa keluar HCL yang telah diproduksi. Pompa ini mirip dengan pompa Natrium Kalium pada sel-sel tubuh lainnya. Hanya saja pompa ini bukan meregulasi pertukaran Natrium dan Kalium melainkan pertukaran Kalium dan Ion Hidrogen (H-K Exchange ATP ase)
  2. DOMPERIDON (Anti Emesis) merupakan obat kedua yang dikombinasi dengan PPI. Di awal dikatakan salah satu penyebab GERD adalah meningkatnya tekanan intra abdominal melebihi tekanan intra thorak.Hal ini sering diakibatkan akumulasi gas yang dibentuk oleh bakteri komensal pada saluran cerna (Kolon). Hal ini akan menyebabkan tekanan intra abdomen meningkat. Ini sering terjadi pada beberapa penyakit infeksi di usus yang menyebabkan peristaltik usus melemah,sehingga bakteri komensal seperti E Coli akan berkemban-biak dengan cepat. Kita tahu bahwa bakteri tersebut dapat membentuk gas pembusukan,sehingga produksi gas akan meningkat. Seperti hukum fisika gas`akan mengisi tempat2 yang tinggi/bergerak kearah atas. Hal ini akan menyebabkan penekanan kearah atas. Sebelumnya diuraikan bahea peristaltik normal lambung adalah kearah bawah. Namun penekan akumulasi gas ini akan menyebabkan peristaltik usus berubah menjadi kearah atas (Anti Peristaltik). Hal ini juga akan membawa asam lambung yang berdiam dalam lambung akan refluks kembali ke Esofagus,sehingga Esofagus mengalami iritasi. Dan satu2nya obat yang dapat membalikkan keadaan anti peristaltik kembali menjadi peristaltik adalah Domperidon (Anti muntah yang bekerja di lambung).
  3. ANTI ASAM/ANTASIDA. Obat gabungan alumunium dan Magnesium Hidroksida ini dapat menetralkan PH HCL sehingga di harapkan jika derajat keasamannya diturunkan maka daya dektruktifnya pun berkurang.Ada yang mengatakan bahwa pemberian PPI saja sudah cukup dan tidak perlu dikombinasi dengan antiasam .Permasalahannya PPI hanya menyetop pompa proton berhanti memproduksi asam lambung, lalu bagaimana dengan asam lambung yang sudah terlanjur dibentuk? Asam lambung yang telah terbentuk ini pun dapat bersifat destruktif, sehingga perlu diturunkan derajat keasamannya,o leh sebab itu Antasida masih diperlukan dalam hal ini.Pemberian Antasida lebih baik dalam bentuk suspensi/Sirup.
  4. H2 Blocker adalah obat yang bekerja dengan cara mencegah histamin merangsang sel-sel Parietal memproduksi asam lambung H=Histamin. Waktu kita menelan makanan sejumlah Histamin akan masuk bersama dengan protein dalam makanan.Histamin ini akan merangsang sel Parietal lambung memproduksi HCL sehingga jumlahnya meningkat.H2 Blocker bekerja dengan cara memutus Histamin berikatan dengan reseptor pada sel Parietal lambung.
Masih banyak obat-obat maag lain namun penggunaan obat-obat diatas dirasa sudah cukup didalam pemberian terapi pada penderita GERD. Pada pasien juga dihimbau setengah jam tiap pagi untuk menarik nafas dalam-dalam,menahannya selama beberapa detik baru dihembuskan keluar.Hal ini dilakukan berulang-ulang selama setengah jam perhari agar dapat memberi manfaat yang diharapkan.Hal ini dapat membantu mengubah gerakan Anti Peristaltik menjadi Peristaltik dan terutama memperkuat peristaltik lambung yang normal.

KASUS HIPERTENSI DAN PENATALAKSANAANNYA

Tn Suparno 63 tahun datang dengan keluhan kepala pusing dan tengkuk tegang,dari hasil  pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 170/60mmhg,nadi 80x/menit,pernafasan 16x/menit. Dalam satu tahun terakhir ini pasien sudah sering berobat ke dokter dan didiagnosis menderita hipertensi. Dan saat ini pasien datang berobat ke anda,sebagai seorang dokter apa yang anda lakukan?

Ny Subandi 46 tahun datang dengan keluhan kepala pusing sejak satu minggu yang lalu,dia juga mengaku sakit pinggang sebelumnya,dan jika buang air kecil terasa panas. Dari hasil pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 150/90mmhg,nadi 95x/menit,pernafasan vesikuler 20x/menit.sekarang pasien datang berobat ke anda,sebagai seorang dokter apa yang anda lakukan?

Ny Zubaidah 30 tahun datang dengan keluhan jantung berdebar terus menerus sejak tadi malam,sebelumnya pasien mengatakan sering berdebar seperti itu tetapi hilang dengan sendirinya(hilang timbul). Sehingga pasien merasa tidak perlu sampai berobat ke dokter,hanya debaran kali ini tidak kunjung hilang sejak beberapa jam yang lalu.Dari hasil pemeriksaan fisik didapat badan kurus,sering berkeringat walaupun di tempat sejuk,bola mata menonjol (exopthalmus),telapak tangan basah berkeringat dan tangan tremor. Didapat pula hasil pemeriksaan tekanan darah 200/140mmhg,nadi 150x/menit,pernafasan cepat dan dangkal.sekarang pasien datang berobat kepada anda,sebagai dokter pemeriksa apa yang anda lakukan,apa diagnosis banding penyakit tersebut dan pemeriksaan laboratorium apa yang anda anjurkan?

Tn Sarkoni 50 thn datang dengan keluhan jantung berdebar,kepala pusing dan badan berkeringat.pasien juga mengeluh dadanya sakit dan ada perasan cemas sehingga timbul reflek defekasi berupa keinginan untuk buang air besar.gejala ini sudah dirasa sejak 1 tahun yang lalu, cuma beberapa hari ini dirasa semakin parah ditambah ada rasa nyeri pada daerah pinggang. Dari  hasil pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 210/160mmhg,nadi 160x/menit dan pernafasan cepat dan dangkal.pada pemeriksaan fisik thorak didapat bunyi nafas dasar vesikuler dan cepat,ronkhi dan wheezing tidak ada,bunyi jantung gallop, murmur dan metalic sound positif. Pada pemeriksaaan fisik abdomen teraba benjolan pada daerah retroperitoneal.sekarang pasien datang berobat ke anda,sebagai seorang dokter apa yang anda lakukan,apa diagnosis banding penyakit diatas,pemeriksaan laboratorium apa yang anda anjurkan dan rencana tindak lanjut apa yang anda sarankan setelah anda berhasil mendiagnosis penyakit tersebut?

Ny Latifah 56 thn datang dengan keluhan kepala pusing dan tengkuk terasa sakit. Dari hasil pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 170/100 mmHg, pasien mengaku sejak 6 bulan yang lalu telah sering berobat ke dokter dan didiagnosis menderita hipertensi, pasien juga mengatakan selalu diberi dokter obat nifedipin namun tidak kunjung ada perubahan, dalam 2 bulan terakhir ini dokter memberi tambahan obat furosemid namun tetap tidak ada perbaikan dalam pemeriksaan tensi.pasien pernah berobat ke seorang spesialis penyakit dalam dan dilakukan pemeriksaan rekam jantung (ECG). Dari hasil rekam jantung didapat pemanjangan segmen/interval QT. Sekarang pasien datang berobat kepada anda. Sebagai dokter apa yang anda lakukan dan pemeriksaan laboratorium apa yang anda anjurkan. Setelah anda berhasi menentukan penyebab hipertensi ibu tersebut obat hipertensi apa yang anda pilih?

Dari contoh kasus diatas dapat ditarik kesimpulan bahwa pengobatan hipertensi memang sepintas terliat mudah,pasien datang dengan hipertensi langsung beri captopril atau nifedipin selesai urusan,yang menjadi masalah apakah obat yang kita berikan sudah sesuai mengingat hipertensi dapat menjadi sebab ataupun akibat dari suatu penyakit. Jika pengobatan yang kita berikan tidak sesuai sering penyakit tersebut tidak mengalami perubahan atau bahkan dapat meningkat ke level yang lebih berat. Obat hipertensi yang beredar dipasaran sangat banyak dan beragam golongannya,sehingga tidak menutup kemungkinan untuk mengkombinasi beberapa macam obat didalam penanganan suatu kasus yang berat. Hal ini menimbulkan permasalahan baru jika kita tidak memahami efek dan cara kerja obat tersebut didalam tubuh. Pemahaman yang sederhana dirasa sudah cukup untuk dapat memberikan terapi yang memadai untuk pengobatan pasien diatas.Berikut ini akan diurai berbagai penyebab hipertensi.

Menurut literatur yang terbaru pasien dikatakan menderita hipertensi jika memiliki tekanan sistolik diatas 130mmhg. Tekanan sistolik adalah tekanan yang berhubungan dengan curah jantung/cardiac output.
Adapun berbagai penyebab yang dapat menyebabkan hipertensi adalah:

1.       ASUPAN GARAM TERLALU BANYAK,hal ini sering terjadi pada daerah tertentu dimana ciri khas. Masakan daerah tersebut asin/menggunakan terlalu banyak garam. Hal ini menyebabkan prevalensi dan kekerapan hipertensi tidak sama pada beberapa suku di indonesia. Contoh orang sumatera menyukai makanan asin sementara orang jawa tidak.Garam atau Natrium jika terlalu banyak memasuki tubuh akan menimbulkan masalah.Natrium yang terlalu tinggi kadarnya dalam darah dapat memasuki sel endotel pembuluh darah arteri. Yang menjadi masalah natrium dapat menarik ion Chlorida (CL)dengan kekuatan listrik sehingga terbentuk senyawa NaCl. Senyawa yang baru terbentu ini dapat menarik air dengan kekuatan osmotik,sehingga air akan ikut memasuki sel endotel dan sel akan membengkak yang mengakibatkan tekanan darah akan naik dan terjadilah hipertensi yang diakibatkan asupan garam yang berlebihan.

2.       BERBAGAI PENYAKIT GINJAL dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme RAAS (Renin-Angiostensin-Aldosteron-Sistim).Semua ginjal yang sakit oleh berbagai penyebab baik batu, infeksi, tumor, iskemi, dsb akan memproduksi dan mengeluarkan suatu zat yang disebut Renin. Di dalam darah terdapat suatu protein yang disebut angiostensinogen yang diproduksi oleh hati. Angiostensinogen ini adalah suatu bentuk protein yang inaktif dan tidak menimbulkan efek negatif terhadap tubuh. Namun jika terdapat Renin akan timbul masalah dimana Renin akan mengubah Angiostensinogen menjadi Angiostensin I (AT I).Angiostensin I adalah bentuk yang aktif,jika Angiostensin I terbentuk akan mengundang mekanisme selanjutnya.D
Dalam keadaan normal didalam darah juga terdapat suatu protein lain yang dihasilkan ginjal yang disebut ACE (Angiostensin Converting Enzim/Enzim pengubah Angiostensin). ACE  tidak bekerja pada bentuk Angiostensinogen,namun ACE akan bekerja pada bentuk yang aktif yaitu Angiostensin I,ACE akan mengubah Angiostensin I menjadi Angiostensin II (AT II).Angiostensin II ini merupakan vasokonstriktor kuat dan keberadannya akan membuat pembuluh arteri dalam tubuh vasokostriksi sehingga tekanan darah akan naik.Hal ini disebabkan didalam tubuh yaitu pada pembuluh-pembuluh arteri terdapat Reseptor Alpha. Jika reseptor alpha dirangsang akan terjadi vasokonstriksi arteri dan menyebabkan lumen arteri menyempit sehingga tekanan pada arteri tersebut akan meningkat. Jika hal ini terjadi pada arteri di ginjal akan menyebabkan ginjal kekurangan suplai darah dan terjadi iskhemi ginjal. Keadaan suplai darah yang berkurang ini akan akan direspon salah oleh ginjal  dan dianggap sebagai hiposirkulasi oleh adanya dehidrasi atau syok.Dalam keadaan tubuh mengalami dehidrasi atau syok kelenjar Adrenal akan mengeluarkan hormon Aldosteron/Mineralokortikoid. Hormon ini akan bekerja pada tubulus distal ginjal dengan cara mereabsorsi semua natrium dan dikembalikan kedalam aliran darah. Sehingga tidak ada natrium yang dibuang melalui urin karena semuanya akan kembali diserap tubuh. Diatas telah diterangkan bahwa natrium akan menarik ion Chlorida dengan kekuatan listrik dan gabungan senyawa NaCl ini akan menarik air dengan kekuatan osmotik yang berarti hampir semua air pada tubulus distal ginjal akan diserap kembali oleh tubuh, pasien akan oliguria tetapi disisi lain volume darah akan bertambah,dan ini akan memperberat keadaan hipertensi dimana natrium yang berlebihan akan memasuki sel sehingga sel akan membengkak yang diikuti penyempitan lumen pembuluh darah sedang volume cairan yang bertambah akan menambah beban jantung.
Sekilas tentang kelenjar Adrenal; Disebut juga kelenjar anak ginjal karena ukurannya lebih kecil dari ginjal, atau kelenjar Suprarenal kerena terletak diatas ginjal.Kelenjar Adrenal terdiri dari bagian korteks disebelah luar dan bagian medula disebelah dalam. Bagian korteks menghasilkan kortikosteroid sedang bagian medula menghasilkan adrenalin. Hormon Kortikosteroid terdiri dari Mineralokortikoid dan Glukokortikoid.Mineralokortikoid dikenal dengan nama Aldosteron yang berfungsi untuk mengatur pertukaran mineral pada tubulus distal ginjal.

3.       TUMOR PADA KELENJAR MEDULA ADRENAL (Feokromositoma) dapat menyebabkan Hipertensi dengan palpitasi.Hal ini disebabkan Tumor ini memicu kelenjar Adrenal memproduksi Hormon Adrenalin secara berlebihan sehingga kadar Adrenalin dalam darah meninggi. Pada  tubuh terdapat dua Reseptor Beta,Reseptor Beta 1 pada jantung dan Reseptor Beta 2 pada paru-paru. Jika reseptor beta 1 dirangsang maka akan terjadi takikardi dimana heart rate akan meningkat. Hal ini akan menyebabkan tekanan darah meningkat disertai debaran jantung/palpitasi. Jika Hormon Adrenalin meningkat maka akan reseptor beta 1 akan dirangsang dan timbulah efek diatas.

4.       HIPERTROFI TIROID DENGAN HIPERTIROID adalah perbesaran kelenjar tiroid  di leher disertai gejala hipertiroid. Pada pasien dengan Hipertiroid kadar hormon T3 DAN T4 dalam darah akan meningkat. Hormon T4 dibuat oleh kelenjar tiroid di leher,dan untuk membuat hormon ini dibutuhkan sejumlah yodium sebagai bahan bakunya. Di dalam hati hormon T4 akan mengkonversi dirinya dengan cara melepaskan satu atom yodiumnya dan berubah bentuk menjadi hormon T3. Hormon T4 adalah bentuk yang inaktif sedang hormon T3 adalah bentuk yang aktif. Hormon T3 berfungsi untuk memacu metabolisme. Hormon T3 juga memiliki efek memacu debaran jantung,sehingga akan timbul hipertensi berat disertai takikardi.pada pasien ini tekanan darah akan mencapai lebih dari 200mmhg dan akan terasa nyeri pada dada seperti gejala Angina Pektoris. Jika keadaan ini tidak segera diatasi maka pasien akan meninggal dengan gagal jantung.

5.       CALSIUM/ZAT KAPUR adalah suatu mineral yang bersifat mudah mengendap. Jika kalsium mengendap mineral ini akan mengeraskan jaringan. Dari hal ini kita dapat memahami bahwa berbagai proses kerusakan endotel arteri dengan berbagai sebab baik oleh karbonmonoksida yang berasal dari rokok,kadar lemak LDL yang tinggi dalam darah maupun kerusakan endotel itu oleh sebab lain pada akhirnya akan mengundang pengendapan kalsium pada lesi. Hal ini akan mengakibatkan arteri kehilangan elastisitasnya dan mengeras yang lazim dikenal dengan sebutan Aterosklerosis. Pengerasan arteri ini menyebabkan arteri tidak dapat mengikuti irama curah jantung dan timbulah Hipertensi.Kelebihan Calsium dalam tubuh dapat dideteksi dengan alat rekam kelistrikan jantung (ECG) dimana pada rekaman tersebut terjadi pemanjangan dan pemendekan segmen/interval QT.

6.       STRESS dapat memicu terjadinya Hipertensi. Pada orang yang memiliki banyak persoalan dalam hidupnya akan memicu peningkatan homon kortikosteroid dan adrenalin. Kedua hormon ini dikenal sebagai hormon stress. Di atas telah dijelaskan bagaimana mekanisme bagaimana kedua hormon ini dapat memicu terjadinya hipertensi.

Telah dijelaskan bahwa adrenalin dapat memicu terjadinya hipertensi oleh berbagai sebab, namun ada yang perlu diketahui tentang efek adrenalin:
- Dapat memacu debaran jantung.
 -Dapat merangsang kelenjar keringat,sehingga pasien dapat berkeringat meskipun udara dingin.
- Dapat merangsang reflek defekasi.Sehingga dapat timbul keinginan untuk buang air besar.

BERBAGAI MACAM OBAT ANTI HIPERTENSI:

ACE INHIBITOR : Captopril,Lisinopril,Perindopril,Imidapril,Enalapril,Ramipril dll. Bekerja dengan cara menghambat protein ACE mengubah Angiostensin I menjadi Angiostensin II.
AIIRA Angiostensin II Reseptor Antagonis: Losartan,Irbesartan,Kandesartan,Valsartan dll. Bekerja dengan cara menghambat Angiostensin II berikatan dengan Reseptor Alpha.
CALSIUM ANTAGONIS: Nifedipin. Bekerja dengan cara mencegah ion calsium berikatan dengan arteri.
ALPHA BLOCKER: Doksazosin,Bunasozin,Tetrasozin. Bekerja dengan cara mengurangi sensitifitas reseptor alpha dan mencegah adrenalin dll berikatan dengan reseptor alpha.
BETABLOCKER: Propanolol,Bisoprolol,Atenolol,Carvedilol,Metoprolol. Bekerja dengan cara mencegah reseptor Beta 1 dirangsang oleh adrenalin,noradrenalin dan hormon lain yang dapat memicunya. Obat ini bekerja dengan cara mengurangi rangsang pada saraf simpatis. Hati-hati penggunaan obat ini pada pasien asma,tuberkulosa,bronkitis dan berbagai penyakit paru lainnya, karena disamping obat ini bekerja pada reseptor beta 1 di jantung, obat ini bekerja juga pada reseptor beta 2 di  bronkus paru.Hati-hati pula  pemberian obat golongan ini terhadap pasien gagal jantung dengan perlambatan denyut jantung (irama idioventrikel).
CALSIUM CHANNEL BLOCKER.: Amlodipin,Nimodipin,Diltiazem,Verapamil Lekarnidipin,Felodipin. Obat ini bekerja dengan cara menutup saluran kalsium pada sel.
Obat Hipertensi golongan lain: Klonidin. Bekerja dengan cara blok total pada medula spinalis. Obat ini sering digunakan pada hipertensi berat yang kronis.
OBAT-OBAT DIURETIKA. Obat obat diuretika sering digunakan secara kombinasi dengan obat-obat anti hipertensi karena dapat memberikan efek yang sinergis. Contoh obat2 golongan ini adalah: FUROSEMID adalah diuretika yang bersifat membuang kalium dalam darah, dapat menyebabkan hipokalemia sehingga sering diberikan bersamaan dengan pemberian preparat kalium.
HIDROKLOROTIAZID diuretika yang bekerja dengan membuang natrium,sangat baik digunakan pada pasien yang mengkonsumsi banyak garam pada makanannya.
RESERPIN sama dengan HCT bekerja dengan cara membuang kelebihan natrium pada tubuh.
DIHIDRALAZIN bekerja dengan membuang kelebihan natrium.
SPIRONOLAKTON adalah diuretika yang menahan kalium dalam tubuh,sangat baik digunakan pada pasien hipertensi yang disebabkan Calsium karena kalium bersifat antagonis kompetitif dengan kalium.

Dari contoh kasus,patofisiologi dan jenis serta efek obat diatas diharap para teman sejawat tidak lagi hanya berpatokan pada satu macam pengobatan saja dan dapat memberikan obat2 yang sesuai baik jenis maupun dosis tanpa mengabaikan latar belakang dari penyebab hipertensi itu sendiri.

ACE INHIBITOR lebih cocok digunakan pada HIPERTENSI akibat kelainan-kelainan ginjal.

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah (Blood Pressure). Kita mengatakan seseorang menderita Hipertensi jika memiliki tekanan sistolik >130 mmHg (ada pendapat lain yang mengatakan lebih dari 140 mmHg). Saya pribadi kalau melihat dari faktor usia lebih suka kepada pendapat yang kedua,karena pada orang usia diatas 40 tahun dimana sudah terjadi aterosclerosis arteri tekanan 140 mmHg masih dianggap normal. Parameter pengukuran kita lakukan dengan melihat tekanan SISTOLIK dan DIASTOLIK.

SISTOLIK memiliki 3 makna: 
  1. Bunyi yang ditimbulkan akibat PENUTUPAN KATUP MITRAL DAN TRIKUSPID di Jantung.
  2. Tekanan yang diakibatkan daya dorong Jantung sewaktu memompa (Kontraksi/Satu kali denyutan Ventrikel Kiri).
  3. Waktu pengisian atrium.
Sekilas ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG.

   JANTUNG adalah suatu organ yang berfungsi mendorong darah keseluruh tubuh. Kontraksi jantung berasal dari suatu Nodus yang disebut PACEMAKER atau sering disebut juga SA NODE. Pacemaker ini terletak pada ATRIUM KANAN dekat muara Vena Cava Superior yang Masuk ke Jantung. Pacemaker ini akan menghasilkan impuls untuk kontraksi otot jantung. Dalam satu menit PM akan menghasilkan 100-140 impuls/menit yang akan dilanjutkan sebagai denyut atau kontraksi atrium.
    Pacemaker menimbulkan impuls akibat rangsangan tekanan masuknya darah pada Atrium Kanan. Oleh adanya jalur penghantaran khusus antar atrium yang disebut Berkas Bachmann maka seluruh impuls yang dihasilkan ini akan dilanjutkan sebagai kontraksi atrium. Namun tidak semua impuls yang dihasilkan atrium akan dilanjutkan sebagai kontraksi ventrikel.Impuls yang jumlahnyanya berlebihan ini akan dikurangi setengahnya sehingga yang berlanjut sebagai tenaga kontraksi ventrikel hanya kurang lebih 60-100x/menit. ini terjadi berkat adanya suatu Nodus yang disebut AV NODE. 
    Nodus ini bekerja dengan cara mengurangi jumlah hantaran impuls dari SA NODE yang berlebihan. Setelah dikurangi oleh AV NODE jumlah impuls menjadi 60-100x/menit yang mana keseluruhan impuls ini akan diteruskan sebagai kontraksi ventrikel.
   Hal ini dapat kita buktikan dengan meraba pada nadi,dimana akan didapatkan jumlah normal antara 60-100x/mnt. Impuls dari AV NODE dapat diteruskan menjadi kontraksi ventrikel berkat adanya penghantar berupa BERKAS HIS (baik cabang kanan maupun kiri) dan SERAT PURKINYE (PURKINJE FIBER).
Secara anatomi jantung terbagi menjadi 4 ruangan yaitu:
  • ATRIUM KANAN (RIGHT ATRIUM)
  • ATRIUM KIRI (LEFT ATRIUM)
  • VENTRIKEL KANAN (RIGHT VENTRIKEL)
  • VENTRIKEL KIRI (LEFT VENTRIKEL)
Dan terbagi juga menjadi 4 katup:
  1. KATUP TRIKUSPIDAL (diantara Atrium Kanan dan Ventrikel Kanan)
  2. KATUP MITRAL (diantara Atrium Kiri dan Ventrikel Kiri)
  3. KATUP PULMONAL (pada pintu keluar Ventrikel Kanan)
  4. KATUP AORTA (pada pintu keluar Ventrikel Kiri)
    Sistole adalah kontraksi ventrikel,dimana sewaktu ventrikel kontraksi terjadi pembukaan katup aorta dan pulmonal namun disisi lain bersamaan dengan hal tersebut terjadi penutupan katup mitral dan triskuspidal.Jadi bunyi diastolik adalah bunyi yang terdengar sewaktu terjadi penutupan katup mitral dan trikuspidal.
Sedang bunyi DIASTOLIK memiliki 3 makna:
  1. Bunyi yang ditimbulkan sebagai akibat PENUTUPAN KATUP AORTA dan PULMONAL.
  2. Merambatnya sebagian energi yang dihasilkan kontraksi ventrikel melalui nadi.
  3. Waktu pengisian ventrikel bersamaan dengan pengosongan atrium.
    Pada orang tua diatas usia 50 tahun,sering sudah terjadi pengapuran pembuluh darah atau Aterosklerosis,sehingga kehilangan elastisitas dari pembuluh darah. Hal ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih berat pada keadaan sistole,sementara hanya sedikit atau bahkan tidak ada tenaga yang merambat pada nadi waktu diastole. Itu sebabnya diatas saya katakan pada golongan usia tersebut tekanan darah 140mmhg masih dapat dikatakan normal.
   Ginjal adalah organ yangmengatur tekanan darah dalam tubuh. Cara ginjal mengatur tekanan tubuh adalah melalui Regulasi ion2 tubuh terutama Natrium. Jika kadar Natrium dalam darah meningkat maka ginjal akan membuang kelebihan natrium tersebut melalui URIN, SEBELUM KELEBIHAN NATRIUM TERSEBUT MENIMBULKAN EFEK NEGATIF PADA TUBUH.
    Hal ini terjadi pada TUBULUS DISTAL Ginjal. Ginjal pada tubuh berfungsi membentuk urin melalui cairan darah yang masuk keginjal setelah melalui Filtrasi Glomerulus.
  
    Ginjal memiliki bagian2 antara lain:
  1. GLOMERULUS: Bagian yang berfungsi sebagai filter ginjal.
  2. TUBULUS PROKSIMAL: Bagian yang berfungsi untuk mereabsorsi ion2 dan bahan2 yang masih diperlukan tubuh untuk dikembalikan kedalam aliran darah.
  3. ANSA HENLE: Bagian yang berfungsi dalam pemekatan urin. Ansa Henle terbagi 2 bagian yaitu pars  Assendens dan pars Dessendens.
  4. TUBULUS DISTAL: Bagian yang berfungsi mensekresi bahan2 atau elektrolit tubuh yang berlebihan atau tidak lagi diperlukan oleh tubuh.
    NATRIUM adalah ion yang masuk kedalam tubuh melalui makanan dan minuman yang kita makan.
Ion ini dapat menaikkan tekanan darah. Hal itu disebabkan Natrium dapat menarik air.
Jika terdapat Natrium dalam darah,maka ion ini akan menarik ion CHLORIDA dengan Kekuatan Listrik sehingga terbentuk senyawa NACL. Na + Cl = NaCl.
Setelah terbentuk senyawa NaCl, maka senyawa iniakan menarik air dengan Kekuatan Osmotik.
    Dari penjelasan diatas dapat dipahami bagaimana peningkatan kadar Natrium darah dapat menyebabkan Hipertensi. Hal lain yang mempersulit keadaan,jika kadar Natrium meninggi dalam darah  maka natrium tersebut yang normalnya tidak dapat memasuki sel karena adanya POMPA NATRIUM KALIUM menjadi dapat memasuki sel. Natrium akan memasuki sel bersama-sama dengan sejumlah ir yang menyebabkan sel membengkak. Dapat kita bayangkan jika hal ini terjadi pada sel2 endotel dari  arteri pembuluh darah. Hal itu dapat menyebabkan lumen arteri semakin menyempit dan keadaan Hipertensi bertambah parah.
Dari penjelasan tersebut dapat dipahami bagaimana pentingnya peranan ginjak dalam mengatur tekanan darah.
    Pada hampir semua penyakit ginjal akan terjadi peningktan kadar RENIN dalam darah. Renin adalah suatu zat yang dihasilkan oleh ginjal yang sakit. Apa yang terjadi jika kadar Renin meninggi dalam darah??? Normal di dalam darah terdapat suatu protein yang dihasilkan hati yang disebut ANGIOSTENSINOGEN. Jika tidak ada Renin Angiostensinogen tidak akan berubah bentuk,namun jika terdapat Renin dalam darah Angiostensinogen akan diubah bentuknya menjadi angiostensin I.
    ANGIOSTENSIN CONVERTING ENZIM (ACE) adalah suatu protein lain yang normal,yang terdapat didalam darah. Protein ini dibentuk di paru.ACE tidak bekerja pada Angiostensinogen. Namun tidak demikian halnya jika sudah terbentuk Angiostensin I (AT I). ACE akan merubah Angiostensin I menjadi Angiostensin II (AT II).Angiostensin II yang telah terbentuk ini akan memiliki efek terhadap tubuh.  

Efek Angiostensin II terhadap tubuh:
  1. Menyebabkan Vasokonstrisi Arteri termasuk arteri-arteri yang memperdarahi ginjal.
  2. Merangsang pelepasan ALDOSTERON/MINERALOKORTIKOID HORMON.
    Efek Vasokonstriksi menyebabakan keadaan Hipertensi semakin parah,jika ini terjadi pada arteri yang memperdarahi ginjal,maka ginjal akan menjadi ISKEMI (ISCHAEMIA) akibat tidak mendapat pasokan darah,sementara kita tahu nutrisi dan oksigen diangkut melalui darah. Dalam keadaan demikin maka dilepaskanlah Aldosteron oleh bagian korteks kelenjar Suprarenal ginjal. Hal ini merupakan mekanisme fisiologis untuk melindungi tubuh dari keadaan dehidrasi berat dan syok akibat kekurangan cairan.
Aldosteron yang dilepaskan ini akan meningkatkan reabsoasi Natrium secara besar-besarn pada Tubulus Distal Ginjal. Oleh adanya mekanisme ini maka dapat dijelaskan mengapa keadaan hipertensi bertambah parah,dan dapat juga dijelaskan mengapa pada penyakit-penyakit ginjal terjadi peningkatan tekanan darah.
    CAPTOPRIL adalah obat antihipertensi dari golongan ACE Inhibitor. Tablet dengan sediaan 12,5mg dan 25mg ini bekerja dengan cara menghambat Angiostensin Converting Enzim merubah AT I menjadi AT II.
Sehingga lebih baik menggunakan preparat ini pada pengobatan hipertensi yang dikibatkan penyakit-penyakit ginjal,dibandingkan pengobatan dengan menggunakan CALSIUM ANTAGONIS maupun CALSIUM CHANNEL BLOCKER.
    Calsium adalah ion yang bersifat kompetitif dengan Kalium. Calsium bersifat sangat mudah mengendap pada suatu jaringan didalam tubuh, dan jika dia mengendap pada jaringan maka dia akan mengeraskan jaringan tersebut.Sehingga dapat kita bayangkan bagaimana jika dia mengendap pada arteri dan mengeraskannya,akan terbentuk suatu keadaan yang disebut ATEROSKLEROSIS.
    Jika kita yakin penyebab Hipertensi adalah Calsium,maka dapatlah dipilih obat-obatan dari golongan Calsium Antagonis contohnya Nifedipin. Obat ini tersedia dalam sediaan 5mg dan 10mg.
Mengingat keadaan diatas maka pada semua pasien-pasien HIPERTENSI, wajiblah kita memeriksa apakah Hipertensi disebabkan oleh kelainan ginjal atau bukan.